FOCO-CAR平台由易慕峰生物自主开发，秉持 Fast（快速生长）、Optimized（优化工艺）、Cost-down（降低成本）、Organized（合理组织）四大核心原则，旨在系统地实现疗效持久、成本优效、工艺稳定。

FOCO-CAR工艺提供了一套全面的解决方案，可缩短体外扩增及抽血回输时间，并实现抗肿瘤活性持久。此外，该工艺通过推动关键物料国产替代、简化操作流程、与封闭式线性生产模式形成协同效应，有效管理生产成本。

我们的iMAGIC平台（创新型MxV-G-LV激活和生成的体内CAR-T）是一种基于慢病毒载体的专有体内CAR-T技术，旨在解决传统自体CAR-T治疗的关键局限性，包括复杂的生产要求、漫长的采血到回输周期以及高昂的成本。

该平台采用经人工智能(AI)驱动设计优化的去靶向MxV糖蛋白(MxV-G)。结合专有的T细胞靶向模块(TCM)，iMAGIC平台可在体内直接选择性激活并转导T细胞，同时减少对非T细胞的脱靶基因递送。

当前针对实体瘤的CAR-T治疗的另一大挑战是中靶脱瘤毒性。实体瘤缺乏不与重要健康组织共有的肿瘤特异性靶点。在实体瘤缺乏肿瘤特异性抗原的情况下，针对实体瘤的CAR-T细胞治疗采用了靶向肿瘤相关抗原的CAR，这些抗原在正常组织中也存在一定程度的表达，并在特别是针对实体瘤的CAR-T治疗的临床试验中观察到的中靶脱瘤毒性风险。

为解决这个问题，我们的Peri Cruiser®平台通过调节关键的粘附及迁移通路，限制CAR-T细胞向正常组织浸润。具体而言，该平台实现了对CD11a、CD49d及PSGL1（对T细胞粘附及组织迁移而言至关重要的分子）的三重敲除，可在保留抗肿瘤细胞毒性的同时，减少非肿瘤组织的渗透，从而改善CAR-T细胞的治疗窗口。

实体瘤CAR-T细胞治疗的临床疗效一直受显著肿瘤抗原异质性所限制，其主要特征在于单一肿瘤相关性抗原的表达可能呈现异质性、动态变化或在治疗压力下出现下调，导致肿瘤覆盖不完整及抗原逃逸。

NKG2D配体（“NKG2DL”）是一种压力诱导分子，在广泛的实体瘤、血液恶性肿瘤以及肿瘤微环境中的抑制性细胞中普遍上调表达，而在正常组织中通常呈低表达或不表达，其表达受致癌压力、DNA损伤反应及炎症信号驱动，使NKG2DL成为针对肿瘤的抗原异质性的互补靶点，可与传统肿瘤相关抗原协同作用。

基于该生物学依据，我们设计的合成NKG2D受体（“SNR”）平台旨在通过使CAR-T细胞共表达SNR模块与传统CAR结构，使CAR-T细胞能同时结NKG2D配体及第二肿瘤相关抗原。SNR模块融合NKG2D的胞外结构域以及源自DAP10及DAP12的细胞内信号域，可提供互补性协同刺激信号，增强T细胞活化、代谢适应性及持久性，同时减轻过早耗竭。

当前针对实体瘤的CAR-T治疗的另一大挑战是CAR-T细胞对肿瘤组织的浸润不足及CAR-T细胞持久性不足，长期扩增及疗效受限。我们的T-Booster技术平台旨在解决CAR-T细胞疗法在实体瘤治疗中观察到的局限性，包括肿瘤浸润受限及体内扩增不理想。

T-Booster技术平台由工程化树突状细胞疫苗（表达肿瘤相关抗原）与特定的免疫刺激分子（包括白细胞介素-12 (IL-12)及趋化因子CXCL9）组成。T-Booster专为与CAR-T疗法联用而设计。该平台旨在利用树突状细胞的抗原呈递和免疫调节功能，协助CAR-T细胞向肿瘤部位募集，并维持T细胞的活性及持久性。

SolidGuard平台旨在缓解免疫抑制性调节性T细胞(Treg)对抗肿瘤免疫反应的抑制作用。Treg通过释放TGF-β等免疫抑制性细胞因子，可抑制抗原呈递细胞(APC)的成熟及共刺激信号的传递，同时干扰CAR-T细胞的增殖和功能，从而破坏正常的内源性免疫应答（树突状细胞、T细胞等）。

该平台旨在同时靶向肿瘤相关抗原(TAA)与一个未公开靶点（该靶点在高表达于肿瘤浸润性Treg细胞上），以期减少局部Treg介导的TME免疫抑制，同时诱导CAR-T细胞增殖并增强其细胞毒性。